Endometriose

Endometriose

(Parte 1 de 5)

Rua Maestro Elias Lobo, 805 •01433-0 •São Paulo, SP •Brasil

Tel. 5 1 3887.15 •Fax 5 1 3885.8607 w.abdelmassih.com.br

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Introdução04
Histórico04
Causas04
1. Disseminação e invasão ou penetração04
2. Metaplasia celômica05
3. Transformação de restos embrionários05
4. Fatores endócrinos e parácrinos05
5. Alterações do sistema imunológico05
6. Fatores genéticos06
Endometriose como causa de infertilidade06
Diagnóstico da endometriose07
Suspeita de endometriose07
Dados da história clínica07
Dados do exame clínico07
Diagnóstico diferencial07
Diagnóstico de certeza07
1. Focos endometrióticos07
2. Nódulos ou placas08
3. Cistos achocolatados08
4. Aderências08
5. Defeitos do peritônio pélvico08
6. Fenômenos de congestão08
endometriose08
Classificação da endometriose10
Exemplos (“Guidelines”)1
Avanços recentes em pesquisa da endometriose14

Aspectos laparoscópicos e marcadores séricos da

endometriose. (Dmowski et al, 1998)14

1. Diminuição da apoptose e da sensibilidade à citólise mediada por macrófagos das células endometriais na

humano e na endometriose. (Jones et al, 1998)14

2. Estudo da função e fenótipo de leucócitos no endométrio

(Regidor et al, 1998)14

3. Padrão de expressão de moléculas de adesão (integrinas) na endometriose e no endométrio humano.

mulheres com endometriose. (Kupker et al, 1998)14

4. Alterações parácrinas no meio ambiente peritonial de

(Leyendecker et al, 1998)14

5. Endometriose: uma disfunção e doença do arquimétrio. Esquema de discussão (Patologia da endometriose)15

proposto por Leyendecker et al, 199816
Tratamento da endometriose16
CONCLUSÕES17

Análise do diagrama de patogenia da endometriose BIBLIOGRAFIA .................................................................. 18

2. Metaplasia celômica:

O endotélio celômico seria capaz de diferenciar-se em elementos mullerianos, tais como o endométrio. Seria a transformação de epitélio celômico em glândulas e estroma endometriais devido à inflamação como seqüela de fluxo menstrual em constante contato com o peritônio pélvico.

A endometriose se originaria da transformação dos restos do sistema de Wolff ou de Müller.

4.Fatores endócrinos e parácrinos: a.Hormônios ovarianos: A importância dos fatores hormonais na patogenia da endometriose é corroborada pelas observações clínicas:

1.é pouco freqüente antes da menarca ou depois da menopausa;

2.a ablação dos ovários determina usualmente uma regressão completa e total do tecido endometrial ectópico;

3.é raramente observada em mulheres amenorréicas, mas é comum naquelas que menstruam regularmente, pelo menos por um espaço de 5 anos;

4.melhora ou se estabiliza em períodos de amenorréia fisiológica (gestação) ou induzida por hormônios;

5.as gestações freqüentes, iniciadas precocemente na vida reprodutiva, parecem prevenir o aparecimento da endometriose;

6.apresenta-se muitas vezes coincidindo com patologias estrogênio-dependentes como a hiperplasia endometrial e a miomatose;

7.os sinais e sintomas próprios da endometriose são cíclicos e paralelos às variações hormonais que ocorrem durante o ciclo menstrual.

Os implantes endometrióticos apresentam receptores para a progesterona em 80% dos casos, receptores estrogênicos em 40% e em 20% para nenhum deles. Os transtornos do funcionamento endócrino do ovário nas pacientes com endometriose são variados e discutíveis (anovulação, disfunção da fase lútea, LUF - síndrome do folículo luteinizado não roto, alterações da foliculogênese).

b.Hormônios hipofisários:Os níveis de prolactina encontramse elevados e ocorre um segundo pico de LH.

c.Hormônios locais:São substâncias diversas cuja ação se dá tanto na área endometrial quanto na peritonial; há aumento das prostaglandinas, ocitocina e seus receptores e das citocinas (incluindo alguns fatores de crescimento e interleucinas). As prostaglandinas estariam relacionadas ao processo inflamatório, implicando em diminuição da mobilidade tubária e alteração nas funções ovarianas. A presença de interleucina-1 (e outras citocinas) no liquido peritonial de pacientes com endometriose leve dificultaria a penetração de espermatozóides humanos nos oócitos, quando comparado a pacientes férteis. A interleucina-1 (IL-1) diminui a penetração de espermatozóides em oócitos de hamsters, diminui a fixação espermática e penetração na zona pelúcida humana e produz um efeito negativo no desenvolvimento de embriões de hamsters até blastocisto. A presença de IL-1 no líquido peritonial de pacientes com endometriose mínima e a sua ausência em pacientes férteis é um fator relacionado à infertilidade.

5.Alterações do sistema imunológico:

Existem evidências que sugerem que a endometriose se associa a alterações no sistema imunológico. O aumento das células B e a diminuição das células T reativas em pacientes com endometriose e adenomiose sugere a possibilidade de uma reação antígeno-anticorpo anormal nestas pacientes. Alterações na imunidade humoral e celular interfeririam no processo de fertilização e implantação. Em mulheres com endometriose, o percentual de linfócitos em sangue periférico é normal, mas sua atividade funcional e produção de interleucina-1 está aumentada. No entanto, encontramos aumento dos macrófagos peritoniais em número, concentração e atividade funcional,

1600 A.C.- descrição de sintomas característicos e tratamento para suas alterações menstruais - Papiro Egípcio de Ebers (Ebers, G. 1968) 1835 D.C.-referência a lesões císticas do sistema reprodutor feminino - Cruveilhier se refere a cistos de anexos, útero e vagina 1860 D.C.-primeira descrição patológica de um endometrioma-

Von Rokitansky 1894 D.C.-"cistos achocalatados" - Breus

Durante este século os conhecimentos sobre a fisiopatologia da doença evoluíram de maneira significativa. O curso clínico da doença foi melhor estudado e tratamentos mais eficazes foram propostos.

1.Disseminação e invasão ou penetração:

Seria a possibilidade de células desprendidas do endométrio eutópico disseminar à distância e dar origem a focos endometrióticos; a. Mecanismo da implantação de Sampson:é o fluxo de tecidoendometrial retrógrado durante a menstruação. A maioria dos casos de endometriose peritonial se explicaria pela implantação de fragmentos de endométrio que, desprendidos do útero durante a menstruação e transportados através das trompas em forma de menstruação retrógrada, se implantariam sobre os órgãos vizinhos e o peritônio. A partir destes implantes se desenvolveriam os focos endometrióticos; b.Mecanismo das metástases linfáticas e venosas:explicaria a grande diversidade de localização; c.Mecanismo de implantação operatória:explicaria a localização da endometriose em cicatrizes de operações abdominais ou vaginais. Em tais casos, se produziria a implantação de fragmentos endometriais no curso das intervenções.

A endometriose é uma doença predominante no mesênquima pélvico pelo desenvolvimento de tecido endometrial com caracteres glandulares e estromais idênticos aos da cavidade uterina, às vezes associados a fibras musculares, em localizações outras que não o endométrio. Considera-se hoje uma doença multi-sistêmica, pois pode afetar vários órgãos (peritôneo pélvico, trompas, ovários, tecido subcutâneo, mucosa nasal, trato urinário, pulmões, musculatura diafragmática, fígado, intestinos, coração, etc.). É uma doença enigmática, de etiologia incerta, para cuja explicação existem diferentes teorias, embora nenhuma delas permita explicar todos os casos e todas as localizações. O aparecimento de focos endometriais ectópicos é a manifestação final comum de um variado conjunto de fatores causais, cuja interação complexa e dinâmica ao longo do tempo, determina modalidades surpreendentemente variadas da patologia, tanto nas formas de sua evolução natural quanto nas formas de pós-tratamento.

2. Metaplasia celômica:

O endotélio celômico seria capaz de diferenciar-se em elementos mullerianos, tais como o endométrio. Seria a transformação de epitélio celômico em glândulas e estroma endometriais devido à inflamação como seqüela de fluxo menstrual em constante contato com o peritônio pélvico.

A endometriose se originaria da transformação dos restos do sistema de Wolff ou de Müller.

4.Fatores endócrinos e parácrinos: a.Hormônios ovarianos: A importância dos fatores hormonais na patogenia da endometriose é corroborada pelas observações clínicas:

1.é pouco freqüente antes da menarca ou depois da menopausa;

2.a ablação dos ovários determina usualmente uma regressão completa e total do tecido endometrial ectópico;

3.é raramente observada em mulheres amenorréicas, mas é comum naquelas que menstruam regularmente, pelo menos por um espaço de 5 anos;

4.melhora ou se estabiliza em períodos de amenorréia fisiológica (gestação) ou induzida por hormônios;

5.as gestações freqüentes, iniciadas precocemente na vida reprodutiva, parecem prevenir o aparecimento da endometriose;

6.apresenta-se muitas vezes coincidindo com patologias estrogênio-dependentes como a hiperplasia endometrial e a miomatose;

7.os sinais e sintomas próprios da endometriose são cíclicos e paralelos às variações hormonais que ocorrem durante o ciclo menstrual.

Os implantes endometrióticos apresentam receptores para a progesterona em 80% dos casos, receptores estrogênicos em 40% e em 20% para nenhum deles. Os transtornos do funcionamento endócrino do ovário nas pacientes com endometriose são variados e discutíveis (anovulação, disfunção da fase lútea, LUF - síndrome do folículo luteinizado não roto, alterações da foliculogênese).

b.Hormônios hipofisários:Os níveis de prolactina encontramse elevados e ocorre um segundo pico de LH.

c.Hormônios locais:São substâncias diversas cuja ação se dá tanto na área endometrial quanto na peritonial; há aumento das prostaglandinas, ocitocina e seus receptores e das citocinas (incluindo alguns fatores de crescimento e interleucinas). As prostaglandinas estariam relacionadas ao processo inflamatório, implicando em diminuição da mobilidade tubária e alteração nas funções ovarianas. A presença de interleucina-1 (e outras citocinas) no liquido peritonial de pacientes com endometriose leve dificultaria a penetração de espermatozóides humanos nos oócitos, quando comparado a pacientes férteis. A interleucina-1 (IL-1) diminui a penetração de espermatozóides em oócitos de hamsters, diminui a fixação espermática e penetração na zona pelúcida humana e produz um efeito negativo no desenvolvimento de embriões de hamsters até blastocisto. A presença de IL-1 no líquido peritonial de pacientes com endometriose mínima e a sua ausência em pacientes férteis é um fator relacionado à infertilidade.

5.Alterações do sistema imunológico:

Existem evidências que sugerem que a endometriose se associa a alterações no sistema imunológico. O aumento das células B e a diminuição das células T reativas em pacientes com endometriose e adenomiose sugere a possibilidade de uma reação antígeno-anticorpo anormal nestas pacientes. Alterações na imunidade humoral e celular interfeririam no processo de fertilização e implantação. Em mulheres com endometriose, o percentual de linfócitos em sangue periférico é normal, mas sua atividade funcional e produção de interleucina-1 está aumentada. No entanto, encontramos aumento dos macrófagos peritoniais em número, concentração e atividade funcional,

1600 A.C.- descrição de sintomas característicos e tratamento para suas alterações menstruais - Papiro Egípcio de Ebers (Ebers, G. 1968) 1835 D.C.-referência a lesões císticas do sistema reprodutor feminino - Cruveilhier se refere a cistos de anexos, útero e vagina 1860 D.C.-primeira descrição patológica de um endometrioma-

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